Der Vitamin-D-Irrtum

Der Irrtum vom scheinbar so häufigen "Vitamin-D-Mangel" ist weit verbreitet. Das Hauptproblem liegt darin, dass bei vielen Betroffenen die wirksame Form des Vitamin-D auf Zellebene nicht wirken kann. Erstaunlicherweise ist die Beobachtung, dass eben jenes 1,25(OH)2D3 (Calcitiol) auffallend häufig hochnormal oder erhöht ist, während die Speicherform erniedrigte Spiegel aufweist. Leider ist es immer noch Standard, lediglich die Speicherform des Vitamin-D, das 25(OH)D3, zu messen.

Das größte Problem betrifft allerdings die Therapie: Die Verwendung von Vitamin-D-Präparaten kann bei blockiertem Vitamin-D-Rezeptor zu lebensbedrohlichen gesundheitlichen Schäden führen (s.u.).

Durch labordiagnostische Parallelmessungen, könnte leicht die Richtigkeit der zuvor genannten Aussage überprüft werden. Wann diese Entdeckung in der Mainstream-Medizin breite Akzeptanz finden wird ist ungewiss. Häufig verhindern gewinnorientierte Interessen eine vorurteilsfreie Prüfung und Beurteilung.

In der Geschichte der Menschheit wiederholen sich gar manche Praktiken:

Ein neuer Gedanke wird zuerst verlacht, dann bekämpft, bis er nach längerer Zeit als selbstverständlich gilt (Arthur Schopenhauer).

Es kann im Hinblick auf die tieferliegenden Usachenketten davon ausgegangen werden, dass der aktuelle Vitamin-D-Hype recht bald im Sande verlaufen wird. Es wurde noch nicht erschöpfend geklärt, warum so viele Menschen einen Vitamin-D-Mangel aufweisen, obwohl sie im Sommer ausreichend in der Sonne waren, oder Ihnen gar 20.000 Einheiten und mehr wöchentlich verabreicht wurden. Eine wichtige Ursache, die bislang kaum angesprochen oder diskutiert wurde, ist die Blockade des Vitamin-D-Rezeptors durch chronisch reaktivierende Infektionen. Hier besteht Bedarf für weitere Forschungen.

Die Affinität des Calcitiols (also aktive Form) zum Vitamin-D-Rezeptor ist 100x stärker als die zur Speicherform. Der Vitamin-D-Rezeptor (VDR) ist ein zur Familie der Steroidrezeptoren zählender nukleärer Rezeptortyp NR1I1 (nuclear receptor subfamily 1, group I, member 1). Aufgrund seiner chemischen Struktur kann das Vitamin-D zugleich auch zu den Steroidhomonen gezählt werden.

Warum klaffen die Spiegel der Speicherform und aktiven Vitamin-D-Form so weit auseinander?

Weil das aktive, im Körper wirksame 1,25-Vitamin-D bei einer Blockade des Vitamin-D-Rezeptors seine Wirkung nur unzureichend entfalten kann, versucht der Körper "die Mangelsituation" offensichtlich zu beheben, indem er die Konzentration im Blut immer weiter steigert. Durch den beschleunigten Umbau der Speicherform zur aktiven Form werden die Vorräte des Speicher-Vitamin-D leergeräumt (25-Vitamin-D).

Die niedrigen Speicher medikamentös aufzufüllen ist keine Lösung, weil der Rezeptor weiterhin blockiert ist, und toxische Wirkungen drohen, wie beispielsweise das Entstehen von Autoimmunerkrankungen.

Dieser weit etablierte Irrtum konnte nur durch eine unzureichende Labordiagnostik entstehen. Aus Unkenntnis wird auch weiterhin lediglich die Speicherform (25-Vitamin-D) des Vitamin-D bewertet, ohne zu berücksichtigen, in wie weit der aktive Metabolit, das 1,25-Vitamin-D erhöht ist.

Bekannterweise steuert Vitamin-D unter anderem

  • den Knochenstoffwechsel,
  • das Immunsytem,
  • die Muskulatur usw.

Dabei ist auf zellulärer Ebene die Funktion des Vitamin-D-Rezeptors von  entscheidender Bedeutung. So kann bei einer Blockade des Vitamin-D-Rezeptors das aktive 1,25-Vitamin-D nicht mehr seine Wirkung entfalten. Der Körper produziert deshalb, wie bereits gesagt, zusätzlich aktives Vitamin-D, welches aber immer noch nicht den Bedarf der Zellen abdecken kann, weil ja der Vitamin-D-Rezeptor blockiert ist. In Folge dieser stark beschleunigten Umwandlung werden zugleich die Vorräte der Speicherform abgebaut und die aktive Form weit über den Normbereich angehäuft. Im Endeffekt sind bei einer Blockierung des Vitamin-D-Rezeptors deshalb zugleich nierdrige Speicherwerte und erhöhte aktive Vitamin-D-Spiegel messbar. Je stärker diese beiden Vitamin-D-Spiegel voneinander abweichen, desto schwerwiegender ist die Blockade der Vitamin-D-Rezeptoren im Körper.

Fatal an dieser Störung ist, dass die Häufigkeit unter der Bevölkerung beträchtlich ist und immer weiter zunimmt. Wenn man bedenkt, dass der Vitamin-D-Rezeptor bei

  • Burnout,
  • chronischer Müdigkeit,
  • Depressionen und
  • Angstzuständen

nahezu immer blockiert ist, kann man davon ausgehen, dass man europaweit von enormen volkswirtschaftlichen Verlusten in Milliardenhöhe ausgegehen muss. Obwohl effektive Therapien zur Verfügung stünden, ist die Zahl der unbehandelten oder unzureichend behandelten Menschen im arbeitsfähigen Alter sehr hoch.

Der entscheidende praktische Ansatz ...

Die labordiagnostische Messung einer Vitamin-D-Rezeptor-Blockade hat darüber hinaus folgende wichtige Bedeutung: sie dient als diagnostischer Marker für chronisch subakute Infektionserkrankungen und ermöglicht neue therapeutische Wege bei

  • Burnout,
  • Nebennierenschwäche,
  • Hormonstörungen,
  • Depressionen,
  • chronischer Erschöpfung und
  • Konzentrationsstörungen

Der Erfolg einer entsprechenden Immuntherapie, welche in der Lage ist, die Erregerlast und Symptome innerhalb von wenigen Wochen deutlich zu reduzieren, kann nach drei Monaten durch eine Kontrollmessung bestätigt werden.

Unter diesem Blickwinkel werden Vitamin-D-Präparate viel zu häufig eingesetzt. Sie sind in anbetracht des erhöhten 1,25-Vitamin-D nicht gesundheitsförderlich. Im Gegenteil, Vitamin-D-Präparate können sich sogar negativ auf die Gesundheit auswirken. Dem kurzfristigen zellunterstützenden Effekt steht die Gefahr einer langfristigen Beinträchtigung in Form von Autoimmunprozessen und chronischen Infektionen entgegen.

Zusätzlich zur Blockade des Vitamin-D-Rezeptors sind weitere mikrobielle Schädigungsmechanismen bekannt wie die Hochregulation von PTPN 22 oder NFkB. Klinisch besonders bedeutsam ist allerdings die VDR-Blockade, wie an den nachfolgenen Erkrankungsbildern zu erkennen ist:

Erkrankungen, die mit einer Hochregulation von PTPN 22 in Zusammenhang stehen:
Typ-1-Diabetes Rheumatoide Arthritis System, Lupus erytematodes
Hashimoto-Thyroiditis Morbus Basedow Morbus Addison
Myasthenia gravis Vitiligo Juvenile idiopath. Arthritis 
Psoriasis-Arthritis    
Erkrankungen, die mit einer Vitamin-D-Rezeptor-Blockade in Zusammenhang stehen: *
ALS Asperger Syndrom ** Barrett-Ösophagus
Bipolare Störungen / manisch depressive Erkrankung CFS / CFIDS / ME Demenz
Depression Diabetes insipidus (Wasserharnruhr) Diabetes Typ 1 und 2
Chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Colitis ulcerosa, Morbus Crohn)

Epilepsie

Fibromyalgie
Hashimoto Thyreoiditis Herz-Rythmusstörungen Lyme-Borreliose
Löfgren Syndrom
(akute Sarkoidose)
Lupus (überlappend mit anderen Bindegewebserkrankungen) MCS (Multiple Chemical Sensitivity)

Migräne

Bechterew Morbus Parkinson
Multiple Sklerose Myastenia gravis Neuropathie
Nierensteine Osteoarthritis Panikattacken
Pilzinfektion POTS (Posturales Orthostatisches Tachykardiesyndrom) Prostatitis
Psoriasis /Psoriasis-Arthritis Raynaud-Syndrom Reactive Arthritis (Reiter-Syndrom)
Refluxkrankheit Reizdarmsyndrom Restless-Legs-Syndrom
Rheumatoide Arthritis Rückenschmerzen Sarkoidose
Sklerodermie Sinusitis Sympathische Reflex-Dystrophie (RSD)
Sjogren´s Syndrom Tiefgreifende Entwicklungsstörungen (nicht weiter spezifiziert, z. B. Autismus) Uveitis
Vertigo Winterdepression (SAD) Zöliakie
Zwangsstörung Zystitis, chron.  
Erkrankungen, die mit einer Hochregulation von NFkB in Zusammenhang stehen:  
Rheumatoide Arthritis (besonders Kniegelenk, Heberdenarthosen) Chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Colitis ulcerosa, Morbus Crohn) Arteriosklerose
Alzheimer Asthma Krebs (insbesondere Leukämie, Lymphome, Mamma-, Ovarial-, Prostata- und Colon-Ca)
* TH1-vermittelte Immunkrankheiten sowie andere Erkrankungen, die zeitweise mit einer TH 1-Reaktion einhergehen (Auszug aus einer Zusammenstellung der Marshall-Plan-Selbsthilfegruppe UGESA, VDR-Blockade) sowie Symptome, die gegenwärtig mit dem sogenannten Marshall Protokoll behandet werden.
** Das Asperger-Syndrom konnte zwischenzeitlich Clostridien-Toxinen zugeordnet werden.

Quelle: Dr. Jürgen Aschoff (2015), Bestätigung für Enderlein und Hahnemann, CO.med Fachmagazin für Komplementärmedizin, 21. Jahrgang, April 2015


Es gilt vorrangig die Ursache des Vitaminmangels zu erkennen und entsprechend zu behandeln. Denn eine Blockade des Vitamin-D-Rezeptors bewirkt, dass sogar im Sommer und während der Vitamin-D-Einnahme erniedrigte Vitamin-D-Spiegel im Blut gemessen werden können. Würde wie gesagt, nicht nur das Speichervitamin, sondern auch auch das aktive Vitamin-D gemessen, dann wäre schnell erkennbar, dass nicht selten ein völlig anderer Behandlungsansatz erforderlich ist. Durch eine unkontrollierte Einnahme von Vitamin-D-Präparaten ohne Kontrollbestimmungen des 1,25-Vitamin-D steigt das aktive Vitamin-D häufig in Richtung toxischer (schädlicher) Wirkspiegel. Solche langfristig und unerkannt erhöhte Vitamin-D-Spiegel begünstigen die Entstehung von Autoimmunreaktionen und persistierenden Infektionen, und sind damit als gesundheitsgefährdend einzustufen.

In vitro Tests haben darüber hinaus gezeigt, dass sich Borrelien durch Zusatz von Vitamin-D schneller ausbreiten. Selbst bei "nachgewiesenem Vitamin-D-Mangel" gilt es also zu hinterfragen, welche Messwerte hier herangezogen wurden und, ob Prozesse im Organismus aktiv sind, die zu einer Blockade des Vitamin-D-Rezeptors geführt haben?

Quellen:
http://mpkb.org/home/translations/german

Proal AD, Albert PJ, Marshall TG (2011): Metagenome des Menschlichen Körpers.
In: Nelson, Karen (Ed.): Autoimmunkrankheit und das menschliche Metagenom.
Springer Media

Proal AD, Albert PJ, Blaney GP, Lindseth IA, Benediktsson C, Marshall TG (2011):
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Albert PJ, Proal AD, Marshall TG
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Waterhouse JC, Marshall TG, Fenter B, Mangin M, Blaney G. High levels of active 1,25-dihydroxyvitamin D despite low levels of the 25-hydroxyvitamin D precursor — Implications of dysregulated vitamin D for diagnosis and treatment of Chronic Disease. In Vitamin D: New Research. Volume 1. Edited by: Stoltz VD. New York: Nova Science Publishers; 2006. ISBN: 1-60021-000-7.

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