Leaky Gut Syndrom

Gestörte Membranfunktion des Darmes

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Der so genannte "löchrige Darm" gewinnt in Diagnostik und Therapie zunehmend an Bedeutung. Betroffene Menschen spüren es selten, weil die Erkrankung in der Regel nicht schmerzhaft in Erscheinung tritt. Die folgenden Begleiterscheinungen und assoziierten Erkrankungen sprechen für sich:

 

  • Autoimmunerkrankungen
  • Vitamin- und Mineralstoffmängel
  • Diabetes mellitus (insulinabhängiger)
  • Psychischen Erkrankungen
  • Multiple Sklerose
  • Rheumatoide Arthritis
  • Zöliakie

Die Darmwand hat neben der Resorption (Aufnahme von Nährstoffen) eine weitere sehr wichtige Aufgabe, welcher erst in jüngster Zeit immer mehr Beachtung geschenkt wird: Bei der Verdauung entstehen durch Gährungs- und Fäulnis-Toxine (Giftstoffe) verschiedenster Art, welche durch eine Barrierefunktion abgeschottet werden.


Damit der Darm beide Aufgaben erfüllen kann, besitzt er ein ausgeklügeltes System an Schutzbarrieren und Transportmechanismen, die er selbst je nach Bedarf reguliert. Eine wichtige Funktion nehmen dabei die sogenannten tight junctions (enge Verbindungen) ein, welche sich in den Spalten zwischen den Darmzellen befinden. Sie bilden dort eine Abdichtungsmasse aus Proteinen, welche jede Zelle umfängt. Auf diese Weise werden die Spalten zwischen den Zellen abgedichtet. Weil aber nicht nur die Abdichtung, sondern auch ein kontrollierter Durchlass erforderlich ist, erfolgt die Steuerung durch Zonulin, welches die tight junctions genau dann öffnet, wenn es erforderlich ist [1]. 


Liegen erhöhte Zonulinwerte vor entstehen Folgeprobleme:

  • Große Proteinstücke aus dem Nahrungsbrei gelangen in die Darmwand und ins Lymphsytem. Dort erkennt das Immunsystem diese Verbindungen als Fremdkörper. Die nachfolgende Antikörperbildung kann zu Nahrungsmittelallergien führen.
  • Diese Reaktionen erzeugen Entzündungen, die das Leaky Gut Syndrom verstärken.
  • Entzündungen erzeugen Radikale in den entsprechenden Organen und erzeugen Gewebeschäden sowie
  • Verlust an Antioxidantion und Vitalstoffen wie beispielsweise Zink, Magnesium oder Calcium.

Im Rahmen der vermehrten Abwehraktivität können fehlgesteuerte Immunreaktionen auftreten, die körpereigenes Gewebe zerstören mit der möglichen Folge einer Autoimmunerkrankung.


Weizen und andere glutenhaltige Getreide werden von vielen Menschen nicht gut vertragen. Das sowohl im Weißbrot als auch im Vollkornbrot befindliche Gliadin (Teil des Glutens) lässt Zonulin im Darm ansteigen [2, 3]. Somit bewirkt glutenhaltiges Getreide, dass der Darm löchrig werden kann. Selbst bei Gesunden ist ein Anstieg des Zonulins nach dem Genuss von Weizen zu beobachten. Es ist also für jeden Menschen nachteilig, täglich Weizen zu sich zu nehmen.


Inzwischen ist Zonulin ist in der Praxis ein wertvoller Marker für die erhöhte Durchlässigkeit des Darmes geworden. Er leistet sowohl bei der Diagnose als auch im Therapieverlauf hervorragende Dienste.
Hohe Zonulin-Werte wurden zum Beispiel gefunden bei Patienten mit:

  • entzündlichen Erkrankungen des Darmes [4]
  • Autoimmunerkrankungen [5] wie Zöliakie [6], Typ-1-Diabetes [7] und rheumatoider Arthritis (inkl. Morbus Bechterew) [8]
  • Erkrankungen des Nervensystems wie Schizophrenie [9, 10], Multiple Sklerose [11], Neuromyelitis optica (eine entzündliche Erkrankung des zentralen Nervensystems mit Entzündung des Sehnervs) [12] und das Guillain-Barré-Syndrom (Nervenentzündung mit Lähmungserscheinungen) [13]

Vieles spricht dafür, bei oben genannten Indikation möglichst früh an die Labordiagnostik von Zonulin zu denken, um ein bestehendes Leaky-Gut-Syndrom rechtzeitig zu erkennen und damit schlimmeres zu verhindern.

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Quellen:
[1] Wang, W.; Uzzau, S.; Goldblum, S. E.; Fasano, A.: „Human zonulin, a potential modulator of intestinal tight junctions“; Journal of Cell Science 2000, 113, pp. 4435-4440
[2] Clemente, M. G.; De Virgiliis, S.; Kang, J. S.; Macatagney, R.; Musu, M. P.; Di Pierro, M. R.; Drago, S.; Congia, M.; Fasano, A.: „Early effects of gliadin on enterocyte intracellular signalling involved in intestinal barrier function“; Gut 2003, 52, pp. 218-223
[3] Thomas, K. E.; Sapone, A.; Fasano, A.; Vogel, S. N.: „Gliadin stimulation of murine macrophage inflammatory gene expression and intestinal permeability are MyD88-dependent: role of the innate immune response in Celiac disease“; Journal of Immunology 2006, 176, pp. 2512-2521
[4] Fasano, A.: Biological perspectives: physiological, pathological, and therapeutic implications of zonulin-mediated intestinal barrier modulation, Living Live on the Edge of the wall“; American journal of pathology 2008, 173, pp. 1243-1252
[5] Fasano, A.: „Zonulin, regulation of thight junctions, and autoimmune diseases“; Annual NY Academy of Science 2012, 1258(1), pp. 25-33
[6] Fasano, A.: Biological perspectives: physiological, pathological, and therapeutic implications of zonulin-mediated intestinal barrier modulation, Living Live on the Edge of the wall“; American journal of pathology 2008, 173, pp. 1243-1252
[7] Sapone, A.; de Magistris, L.; Pietzak; M.; Clemente, M. G.; Tripathi, A.; Cucca, F.; Lampis, R.; Kryszak, D.; Carteni, M.; Generoso, M.; Iafusco, D.; Prisco, F.; Laghi, F.; Riegler, G. Carratu, R.; Counts, D.; Fasano, A.: „Zonulin upregulation is associated with increased gut permeability in subjects with type 1 Diabetes and their relatives“; Diabetes 2006, 55, pp. 1443–1449
[8] Fasano, A.: „Zonulin and its regulation of intestinal barrier function: the biological door to inflammation, autoimmunity, and cancer“;  Physiological Review 2011,  91, pp. 151–175
[9] Wan, C.; La, Y.; Zhu, H.; Yang, Y.; Jiang, L.; Chen, Y.; Feng, G.; Li, H.; Sang, H.; Hao, X.; Zhang, G.; He, L.: „Abnormal changes of plasma acute phase proteins in schizophrenia and the relation between schizophrenia and haptoglobin (Hp) gene“; Amino Acids 2007, 32, pp. 101–108
[10] Maes, M.; Delanghe, J.; Bocchio Chiavetto, L.; Bignotti, S.; Tura, G. B.; Pioli, R.; Zanardini, R.; Altamura, C. A.: „Haptoglobin polymorphism and schizophrenia: genetic variation on chromosome 16“;
Psychiatry Research 2001, 104, pp. 1–9
[11] Takeoka, T.; Shinohara, Y.; Furumi, K.; Mori, K.: „Impairment of blood-cerebrospinal fluid barrier in multiple sclerosis“; Journal of Neurochemistry 1983, 41, pp. 1102–1108
[12] Bai, S.; Liu, S.; Guo, X.; Qin, Z.; Wang, B.; Li, X.; Qin, Y.; Liu, Y. H.: „Proteome analysis of biomarkers in the cerebrospinal fluid of neuromyelitis optica patients“; Molecular Vision 2009, 15, pp. 1638–1648
[13] Gutowski, N. J.; Pinkham, J. M.; Akanmu, D.; Chirico, S.; Murphy, R. P.: „Free radicals in inflammatory neurological disease: increased lipid peroxidation and haptoglobin levels in Guillain Barré syndrome“; Irish Journal of Medical Science 1998, 167, pp. 43–46
[14] Fasano, A.: „Zonulin and its regulation of intestinal barrier function: the biological door to inflammation, autoimmunity, and cancer“;  Physiological Review 2011, 91, pp. 151–175